Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi çocuk yoğun bakım ünitesinde tedavi altına alınan diyabetik ketoasidoz vakalarının değerlendirilmesi / Evaluation of diabetic ketoacidosis cases treated in the pediatric intensive care unit of Bezmialem Vakif University Faculty of Medicine Hospital - OĞUR , MUSTAFA (My University, 2025)
DKA, Tip 1 diyabetes mellitus (T1DM) tanılı çocuklarda mortalite ve morbiditenin önde gelen nedenidir. Mortalite ağırlıklı olarak beyin ödemi ile ilişkilidir. Beyin ödemi, tüm DKA ataklarının %0.3 ila %1'inde görülür ve etiyolojisi, patofizyolojisi ve ideal tedavi yöntemi hâlen tam olarak anlaşılamamıştır. DKA tedavisinde kullanılan sıvı içeriği ve veriliş hızı ile beyin ödem gelişimi arasındaki ilişki halen tartışma konusudur. DKA tedavisi konusunda günümüzde tam bir fikir birliği yoktur. Bu çalışmada İstanbul Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Çocuk Yoğun Bakım servisine, 1 Aralık 2014 ile 1 Aralık 2018 tarihleri arasında DKA atağı tanısıyla yatırılan hastaların kliniğimizde uyguladığımız tedavi ile sonuçlarını araştırmayı amaçladık. Çalışmaya tedavi edilen toplam 72 hastanın 30'u dahil edilmiştir. 42 hasta bilgileri eksik olduğu için çalışma dışı bırakılmıştır. Hastaların demografik özellikleri, başvuru anındaki serum biyokimyasal değerleri, kan gazları ve kliniğimizde uyguladığımız tedavi protokolü sonrası klinik ve laboratuvar seyirleri, ketoasidozdan çıkış süreleri ve DKA'nın komplikasyonları açısından retrospektif olarak dosya verileri incelenmiştir. Kliniğimize DKA atağı ile başvurup protokolümüze göre tedavi edilen hastaların %50'sini yeni tanı T1DM hastaları oluşturmaktadır. Yeni tanı alan hastaların 6'sı (%40) 6 yaşın altındadır. Bu bulgu DKA'nın küçük yaşlarda T1DM'nin daha sık ilk bulgu olarak görülmesi bilgisiyle uyuşmaktadır. Başvuru anındaki dehidratasyon düzeyleri incelendiğinde 11 (%36,6) hasta ağır, 11 (%36,6) hasta orta, 8 (%26,7) hasta hafif dehidrate olarak değerlendirilmiştir. Ortalama dehidratasyon derecesi %7,03±2,75 olarak saptanmıştır. Geleneksel olarak DKA hastalarının başvuru anında %10-15 sıvı kaybı ile ağır dehidrate olduğu düşünülür. Vücut ağırlığı değişimi baz alınarak yapılan bir çalışmada ortalama dehidratasyon derecesi %5,8 ila 8,7 arasında bulunmuştur. Çalışmamızda klinik bulgulara göre belirlediğimiz dehidratasyon oranı, ağırlık değişikliğine göre dehidratasyon düzeyinin belirlendiği bu çalışmanın belirttiği değerler arasında bulunmuştur. Hastadan hastaya değişmekle birlikte biz de genel olarak DKA hastalarımızda klinik dehidratasyon düzeyinin, daha çok orta ve/veya ağır seviyede olduğunu gördük. Başvuru anında kan gazı değerleri incelendiğinde ortalama pH değeri 7,05±0,12 olup en düşüğü 6,83, en yükseği 7,30 saptanmıştır. 4 (%13) hasta hafif, 5 (%17) hasta orta ve 21 (%70) hasta ağır asidoz tablosunda başvurmuştur. İnsülin tedavisi incelendiğinde, tüm hastalara sıvı bolus tedavisi sonrasında intravenöz kristalize insülin infüzyon tedavisi başlanmıştır. Ayrıca hiçbir hastaya insülin bolusu yapılmamıştır. İnsülin infüzyonu tüm hastalara 0,1 ü/kg/sa hızında başlandığı ve ortalama 18,2±5,78 saat sürdüğü saptanmıştır. Ortalama 16. saatte pH 7.30'un, bikarbonat 15 mEq/L'nin üzerine çıkmıştır. Hiçbir hastaya intravenöz bikarbonat tedavisi verilmemiştir. DKA'nın başvuru anında ya da tedavisi ile beraber ciddi elektrolit bozukluğu saptanabilir. Özellikle potasyum ve fosfor düzeyleri yakından izlenmesi gerekmektedir. Çalışmamızda insülin tedavisi ve asidozun giderek düzelmesiyle beraber serum potasyum düzeylerinin, potasyum replasmanına rağmen giderek düştüğü saptandı. Ancak hiçbir hastada ciddi hipopotasemi veya hiperpotasemi saptanmadı. DKA tedavisi boyunca hastaların serum potasyum düzeyleri iki veya dört saatte bir yakından izlenmeli, özellikle hipo veya hiperpotasemisi olan hastaların EKG bulguları yakından izlenmelidir. Çalışmamızda DKA tedavisi ile beraber 26 (%86,6) hastada değişik derecelerde hipofosfatemi geliştiğini saptadık. 29 hastanın tedavi süresince fosfor replasmanı aldığı görüldü. Bu nedenle tedavi süresince, özellikle oral beslenme başlayana kadar serum fosfor düzeyi yakın izlenmeli ve fosfor replasmanı dinamik olarak yapılmalıdır. Birçok protokol, kan şekeri 250-300 mg/dL aralığına indikten sonra yerine koyma sıvısına dekstroz eklenmesini önermektedir. Bizim çalışmamızda, tüm hastalara yerine koyma sıvıları dekstrozlu olarak başlanmıştır. Ortalama kan şekeri düşüşünün en hızlı olduğu dönem, ilk sıvı yüklemesi sonunda olmuştur. Kan şekerindeki düşüşün, insülin tedavisi ile daha da hızlanacağı düşünüldüğünde, yerine koyma sıvılarının insülin tedavisiyle beraber dekstrozlu terkip edilmesini önermekteyiz. Böylece glukozdaki hızlı düşüşe bağlı ani osmolarite düşünün önlenebileceği ve beyin ödemi riskinin azaltılabileceği görüşündeyiz. Planlanan günlük sıvı miktarı da beyin ödemi gelişiminde risk faktörüdür. Bir çalışmada 4000 mL/m2 /gün'den daha fazla yapılan sıvı tedavisinin beyin ödemi gelişiminde bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Çalışmamızda planlanan sıvı miktarı en yüksek 3600 mL/m2 /gün, en düşük 2000 mL/m2 /gün, ortalama 2770±465 mL/m2 /gün olarak saptanmıştır. Bu bağlamda çalışmamızda planlanan günlük sıvı miktarının literatür ile uyumlu olduğu görülmüştür. Çalışmamızda serum osmolaritesinde en hızlı düşüşün 2 ve 8. saatler arasında olduğu ve en düşük seviyeye 8. saatte ulaştığı görülmüştür. 1 (%3,3) hasta tedavinin 4. saatinde beyin ödemi tanısı almıştır. Hastamız beyin ödemi riski açısından literatür ile uyumlu olarak 5 yaşından küçüktür ve ağır metabolik asidoz tablosunda başvurmuştur. Tedavisi incelendiğinde hızlı hidrasyon yapılmamıştır ve serum osmolaritesinde ani düşüş olmamıştır. Bununla birlikte yeni yapılan çalışmalarda beyin hasarından tedaviye bağlı faktörlerin dışında DKA'ya özgü faktörlerin de sorumlu olduğu düşünülmektedir. Son dönemde yapılan çalışmalarda serebral hipoferfüzyon ve nöroinflamasyon teorileri öne çıkmaktadır. Özellikle beyin hasarı açısından riskli olan hastalar daha yakından izlenmeli ve beyin ödemi şüphesi durumunda vakit kaybetmeden tedavi başlanmalıdır.
Diabetic ketoacidosis (DKA) is the leading cause of mortality and morbidity in children with type 1 diabetes mellitus (T1DM). Mortality is predominantly associated with cerebral oedema; such oedema develops in 0.3–1% of all patient who suffer DKA attacks. However, the aetiology and pathophysiology remain poorly understood, and there is no consensus treatment method. The relationship between the amount and administration rate of fluid used to treat DKA, and the development of brain oedema, remain a matter of debate. Here, we report our DKA treatment and the results thereof. Our patients were admitted to the paediatric intensive care unit of the Istanbul Bezmialem Vakif University Faculty of Medicine Hospital with DKA attacks between 1 December 2014 and 1 December 2018. Of 72 patients, 30 were included in the study; 42 were excluded because some medical information was missing. The hospital records were retrospectively examined in terms of demographic characteristics, serum biochemical values at the time of admission, blood gas levels, the clinical and laboratory courses after treatment, recovery from ketoacidosis, and DKA complications. Half of all DKA patients were newly diagnosed with T1DM; six (40%) were under the age of 6 years. This finding is consistent with the literature; DKA is often the first T1DM symptom at younger ages. At admission, 11 (36.6%) patients were severely dehydrated, 11 (36.6%) moderately dehydrated, and 8 (26.7%) slightly dehydrated. The average extent of dehydration was 7.03 ± 2.75%, and generally ranged withing 6– 8%, as determined on a body weight change basis. Traditionally, DKA patients are viewed as severely dehydrated if the fluid loss at presentation is 10–15%. In one study that measured body weight changes, the average dehydration extent was 5.8–8.7%, similar to our findings. The average blood pH at admission was 7.05 ± 0.12, the lowest was 6.83, and the highest was 7.30. Four (13%) patients presented with mild, 5 (17%) with moderate, and 21 (70%) with severe acidosis. All patients were commenced on intravenous crystallised insulin infusion after liquid bolus therapy. No insulin bolus was administered to any patient. Insulin infusion commenced at 0.1 U/kg/h in all patients and continued for an average of 18.2 ± 5.78 h. On average, after 16 h, the pH exceeded pH 7.30 and the bicarbonate level was over 15 mEq/L. No patient was given intravenous bicarbonate. Serious electrolyte disturbances may be apparent at the time of presentation or during the treatment of DKA. The potassium and phosphorus levels must be closely monitored. We found that, despite insulin treatment and gradual improvement of the acidosis, the average potassium level slowly decreased despite potassium replacement. However, no severe hypokalaemia or hyperkalaemia was detected in any patient. During treatment, potassium levels should be closely monitored every 2 or 4 h, as must the electrographic findings, especially in patients with hypokalaemia or hyperkalaemia. Of our patients, 26 (86.6%) developed varying extents of hypophosphataemia on DKA treatment; 29 required phosphorus replacement during treatment. Serum phosphorus levels must be closely monitored throughout treatment, especially until nutrition recommences, and phosphorus replacement should be dynamic in nature. Many protocols recommend the addition of dextrose to the replacement fluid after the blood sugar falls to within 250–300 mg/dL. In our study, all patients were commenced on replacement fluids with dextrose. The most rapid decrease in the average blood sugar level occurred at the end of the first fluid loading. As the blood sugar level will decrease further with insulin treatment, we recommend that all replacement fluids should contain dextrose. In this way, any sudden osmolarity problem attributable a rapid drop in the glucose level will be prevented and the risk of brain oedema reduced. Excessive daily fluid administration is a risk factor for the development of cerebral oedema. One study found that more than 4,000 mL/m2 /day was such a risk factor. In the present study, the highest level was 3,600 mL/m2 /day, the lowest 2,000 mL/m2 /day, and the average 2,770 ± 465 mL/m2 /day; the literature indicates that these levels are acceptable. The fastest decrease in serum osmolarity occurred from 2 to 8 h; the nadir was attained at 8 h. One (3.3%) patient, younger than 5 years of age, was diagnosed with cerebral oedema at the 4-h treatment point; this was in line with the literature. He presented with severe metabolic acidosis. Rapid hydration was not performed and there was no sudden decrease in serum osmolarity. However, recent studies suggest that, apart from treatment-related factors, factors specific to DKA also contribute to brain damage. Recent hypotheses include cerebral hypoperfusion and neuroinflammation. Patients at risk of brain damage should be meticulously monitored and treatment should not be delayed if brain oedema is suspected.
Keywords: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları = Child Health and Diseases